Sia il prediabete che il diabete di tipo 2 sono causati da insulino-resistenza. La resistenza all’insulina è ormai accettato essere strettamente associata con l’accumulo di grasso, all’interno delle nostre cellule muscolari, che interferisce con l’azione dell’insulina.
E ‘il tipo di grasso trovato prevalentemente in grassi animali, rispetto ai grassi vegetali, ma anche in oli, che sembra essere particolarmente deleterio rispetto alla sensibilità all’ insulina.
Questa resistenza all’insulina nei nostri muscoli inizia anni prima che il diabete venga diagnosticato.

Il meccanismo dell’insulino-resistenza può essere molto schematicamente riassunto in questi termini: , le nostre cellule si nutrono di glucosio. L’insulina è l’ormone che porta il glucosio alle cellule, conducendo il glucosio attraverso la membrana cellulare. La membrana, a tale scopo , possiede dei recettori dell’insulina. Questi recettori sono ostruiti dal grasso, cosicchè l’insulina “sbatte su un muro”, ed in risposta, per “sfondare” questo muro , il pancreas produce ancora più insulina.

Dapprima, dunque il pancreas produce più insulina per cercare di superare l’ insulino-resistenza indotta dal grasso nei muscoli, e alti livelli di insulina possono portare all’accumulo di grasso nel fegato, chiamata steatosi epatica.

Normalmente, il fegato produce costantemente zucchero per mantenere vivo il ​​nostro cervello tra un pasto e l’altro . Non appena si consuma la prima colazione, si spegne la produzione di glucosio epatico, che non ci serve più. Ma divenuto pieno di grasso, il fegato diventa resistente all’insulina come i nostri muscoli e non risponde al segnale “prima colazione”, e così mantiene il rilascio di zucchero nel sangue attivo per tutto il giorno nonostante tutto ciò che mangiamo. A sua volta il pancreas pompa ancora più insulina per trattare gli zuccheri alti e il nostro fegato diventa ancora più grasso. Questo è uno dei due circoli viziosi del diabete. I muscoli grassi, nel contesto di troppe calorie, portano ad un fegato grasso, che porta ad un fegato ancora più grasso. Accade tutto prima di avere il diabete, ed occorre ancora il secondo circolo vizioso.

Poichè il fegato grasso può essere mortale, il fegato comincia a tentare di scaricare il grasso nel sangue sotto forma di qualcosa chiamato VLDL ed è lì che inizia l’accumulo nelle cellule del pancreas che producono l’insulina. Così ora sappiamo come si sviluppa il diabete. Muscoli grassi, portano ad un fegato grasso, che porta ad un pancreas grasso.

L’unica cosa che ci teneva ancora lontani dal diabete, è che il pancreas stava lavorando fuori orario pompando insulina supplementare per superare la resistenza all’insulina. Ma appena il cosiddetto isolotto,( o cellule beta del pancreas), viene messo fuori uso dall’accumulo di grassi, la produzione di insulina comincia a mancare, e restiamo schiacciati tra insulino-resistenza e ridotta funzionalità del pancreas.

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